Küçük hücreli olmayan akciğer kanseri (NSCLC), akciğerlerdeki birden fazla genetik mutasyonun neden olduğu bir durum için kullanılan bir terimdir. Bu farklı mutasyonların test edilmesi, tedavi kararlarını ve sonuçlarını etkileyebilir.
Farklı KHDAK türleri ve mevcut testler ve tedaviler hakkında bilgi edinmek için okumaya devam edin.
Genetik mutasyonlar nelerdir?
Kalıtsal veya edinilmiş olsun, genetik mutasyonlar kanserin gelişiminde rol oynar. Ulusal Kanser Enstitüsü, tüm kanser türlerinin yaklaşık yüzde 5 ila 10'unun kalıtsal olduğunu tahmin ediyor.
NSCLC'de yer alan birçok mutasyon zaten tanımlanmıştır. Bu, araştırmacıların bu belirli mutasyonlardan bazılarını hedef alan ilaçlar geliştirmesine yardımcı oldu.
Hangi mutasyonların kanserinizi tetiklediğini bilmek, doktorunuza kanserin nasıl davranacağı konusunda bir fikir verebilir. Bu, hangi ilaçların daha etkili olduğunu belirlemeye yardımcı olabilir.
Ayrıca tedavinize yardımcı olması muhtemel olmayan ilaçların belirlenmesine de yardımcı olabilir.
Bu nedenle, NSCLC teşhisi konulduktan sonra yapılan genetik testler çok önemlidir. Tedavinizi kişiselleştirmenize yardımcı olur.
NSCLC için hedeflenen tedavilerin sayısı artmaya devam ediyor. Araştırmacılar NSCLC'nin ilerlemesine neden olan spesifik genetik mutasyonlar hakkında daha fazla şey keşfettikçe daha fazla ilerleme görmeyi bekleyebiliriz.
Kaç tür KHDAK vardır?
İki ana akciğer kanseri türü vardır:
- küçük hücreli akciğer kanseri
- kucuk hucreli olmayan akciger kanseri
Tüm akciğer kanserlerinin yaklaşık yüzde 80 ila 85'i NSCLC'dir ve bu alt tiplere ayrılabilir:
- Adenokarsinom, mukus salgılayan genç hücrelerde başlar. Bu alt tip genellikle akciğerin dış kısımlarında bulunur. Doğumda kadın olarak atananlarda, doğumda erkek atananlara göre ve daha genç insanlarda daha sık görülme eğilimindedir. Genellikle yavaş büyüyen bir kanserdir ve erken aşamalarda daha keşfedilebilir hale getirir.
- Skuamöz hücreli karsinomlar, akciğerlerinizdeki hava yollarının içini kaplayan düz hücrelerde başlar. Bu tip muhtemelen akciğerlerin ortasında ana hava yollarının yakınında başlayacaktır.
- Büyük hücreli karsinomlar akciğerin herhangi bir yerinde başlayabilir ve oldukça agresif olabilir.
Daha az yaygın olan alt tipler arasında adenoskuamöz karsinom ve sarkomatoid karsinom bulunur.
Hangi tür NSCLC'ye sahip olduğunuzu öğrendikten sonra, bir sonraki adım genellikle ilgili olabilecek spesifik genetik mutasyonları belirlemektir.
Genetik testler hakkında bilmem gerekenler nelerdir?
İlk biyopsinizi yaptırdığınızda, patoloğunuz kanser olup olmadığını kontrol ediyordu. Biyopsinizden alınan aynı doku örneği genellikle genetik test için kullanılabilir. Genetik testler yüzlerce mutasyonu tarayabilir.
NSCLC'deki en yaygın mutasyonlardan bazıları şunlardır:
- EGFR NSCLC'li kişilerin yaklaşık yüzde 10'unda mutasyonlar meydana gelir. Hiç sigara içmemiş NSCLC'li kişilerin yaklaşık yarısının bu genetik mutasyona sahip olduğu bulunmuştur.
- EGFR T790M EGFR proteinindeki bir varyasyondur.
- KRAS mutasyonlar, zamanın yaklaşık yüzde 25'ini içerir.
- ALK / EML4-ALK NSCLC'li kişilerin yaklaşık yüzde 5'inde mutasyonlar bulunur. Gençleri ve sigara içmeyenleri veya adenokarsinomlu hafif sigara içenleri kapsama eğilimindedir.
NSCLC ile ilişkili daha az yaygın genetik mutasyonlar şunları içerir:
- BRAF
- HER2 (ERBB2)
- MEK
- TANIŞMAK
- GERİ
- ROS1
Bu mutasyonlar tedaviyi nasıl etkiler?
NSCLC için birçok farklı tedavi vardır. Tüm NSCLC aynı olmadığından, tedavi dikkatlice düşünülmelidir.
Ayrıntılı moleküler testler, tümörünüzün belirli genetik mutasyonlara veya proteinlere sahip olup olmadığını söyleyebilir. Hedefe yönelik tedaviler, tümörün belirli özelliklerini tedavi etmek için tasarlanmıştır.
Bunlar, NSCLC için bazı hedefli tedavilerdir:
EGFR
Epidermal büyüme faktörü reseptörü (EGFR) inhibitörler sinyali bloke eder. EGFR büyümeyi teşvik eden gen. Örnekler şunları içerir:
- afatinib (Gilotrif)
- dacomitinib (Vizimpro)
- erlotinib (Tarceva)
- gefitinib (Iressa)
- osimertinib (Tagrisso)
Bunların hepsi ağızdan alınan ilaçlar. İleri evre KHDAK için bu ilaçlar tek başına veya kemoterapi ile kullanılabilir. Kemoterapi işe yaramadığında, EGFR mutasyonunuz olmasa bile bu ilaçlar kullanılabilir.
Necitumumab (Portrazza) başka bir EGFR gelişmiş skuamöz hücreli NSCLC için kullanılan inhibitör. Kemoterapi ile birlikte intravenöz (IV) infüzyon yoluyla verilir.
EGFR T790M
EGFR inhibitörler tümörleri küçültür, ancak bu ilaçlar sonunda çalışmayı durdurabilir.
Bu olduğunda, doktorunuz ek bir tümör biyopsisi isteyebilir. EGFR gen, T790M adlı başka bir mutasyon geliştirdi.
Osimertinib (Tagrisso), 2015 yılında tedavi için hızlandırılmış onay almıştır. Bu onay, karşılanmamış tıbbi ihtiyaçları olan ciddi durumlardaki ilaçların daha fazla araştırma yapılıncaya kadar onaylanmasına izin verir. Tedavi ne zaman belirtilir EGFR inhibitörler çalışmıyor.
2017 yılında, Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) ilaca düzenli onay verdi. Bu ilaç, T790M mutasyonunu içeren gelişmiş NSCLC'yi tedavi eder.
Osimertinib, günde bir kez alınan oral bir ilaçtır.
ALK / EML4-ALK
Anormal anaplastik lenfoma kinaz (ALK) proteinini hedefleyen tedaviler şunları içerir:
- alektinib (Alecensa)
- Brigatinib (Alunbrig)
- ceritinib (Zykadia)
- krizotinib (Xalkori)
- lorlatinib (Lorbrena)
Bu oral ilaçlar kemoterapi yerine veya kemoterapinin çalışmayı bırakmasından sonra kullanılabilir.
Diğer tedaviler
Diğer bazı hedefli tedaviler şunları içerir:
- BRAF: dabrafenib (Tafinlar) ve trametinib (Mekinist)
- MEK:trametinib (Mekinist)
- ROS1: ceritinib (Zykadia), crizotinib (Xalkori), entrectinib (Rozlytrek) ve lorlatinib (Lorbrena)
- METex14: capmatinib (Tabrecta)
Şu anda, başka bir kanserle ilişkili protein olan KRAS için onaylanmış hedefe yönelik bir tedavi yoktur, ancak umut verici araştırmalar devam etmektedir.
Tümörlerin büyümeye devam etmek için yeni kan damarları oluşturması gerekir. Doktorunuz, ileri evre KHDAK'de yeni kan damarı büyümesini engellemek için aşağıdakiler gibi tedavi önerebilir:
- kemoterapi ile veya kemoterapi olmadan kullanılabilen bevacizumab (Avastin)
- Kemoterapi ile kombine edilebilen ve genellikle diğer tedavilerin artık işe yaramaması durumunda verilen ramucirumab (Cyramza)
KHDAK için diğer tedaviler şunları içerebilir:
- ameliyat
- kemoterapi
- radyasyon
- semptomları hafifletmek için palyatif tedavi
Klinik araştırmalar, henüz kullanım için onaylanmamış deneysel tedavilerin güvenliğini ve etkililiğini test etmenin bir yoludur. KHDAK için klinik araştırmalar hakkında daha fazla bilgi edinmek istiyorsanız doktorunuzla konuşun.
Paket servisi
Akciğer kanseri için genetik testler ve hedefe yönelik tedaviler şimdiye kadarki en umut verici tedavilerden bazılarıdır. Etkinliği artırmak ve daha iyi bir görünüm oluşturmak için daha fazla araştırma yapılıyor.
Genetik testler size ve doktorunuza tedavi ihtiyaçlarınız hakkında daha fazla bilgi verebilir.
Akciğer kanseri teşhisi konduysa veya semptomlardan endişe duyuyorsanız, tüm seçenekleriniz hakkında doktorunuzla konuşun.
.jpg)
